A RELAÇÃO ENTRE O ESTRESSE OXIDATIVO, ALTERAÇÕES EPIGENÉTICAS E DESENVOLVIMENTO TUMORAL
Resumo
Estima-se que no Brasil, cada ano do triênio 2020-2022 ocorrerão 625 mil novos
casos de câncer, e com isso, evoluções na compreensão do desenvolvimento tumoral
permitem o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas. A gênese tumoral está
principalmente relacionada como consequência de mudanças genéticas e epigenéticas que
resultam na quebra da homeostase do controle do ciclo de divisão celular. Alterações
epigenéticas podem regular a expressão de diferentes genes sem que sejam alteradas as
suas sequências de DNA, e possuem três mecanismos evidentes de atuação, a metilação do
DNA, modificações de histonas e RNAs não-codificantes. As alterações desses elementos
reguladores podem ser geradas através da produção excessiva de espécies reativas de
oxigênio (ROS), o qual está presente no desenvolvimento e progressão tumoral. Com isso, o
presente estudo tem como objetivo geral demonstrar a relação entre a produção de espécies
reativas de oxigênio, alterações epigenéticas e o desenvolvimento tumoral. Para tal fim,
utilizou-se da pesquisa bibliográfica, fazendo com que o tema em pauta seja observado em
diversos contextos. Conclui-se que, entender a relação entre o estresse oxidativo e os
mecanismos epigenéticos permite que novas abordagens terapêuticas específicas em
combate ao desenvolvimento do câncer sejam descobertas.
Texto completo:
Sem títuloReferências
AMORIM, Aline Rodrigues et al. Genética do câncer. 2002.
BARBOSA, Kiriaque Barra Ferreira et al. Estresse oxidativo: conceito, implicações e fatores
modulatórios. Revista de nutrição, v. 23, p. 629-643, 2010.
BAYLIN SB, HERMAN JG. DNA hypermethylation in tumorigenesis: epigenetics joins
genetics. Trends Genet, 2000.
BLANPAIN, C.; SIMONS, B. Unravelling stem cell dynamics by lineage tracing. Nature
Reviews Molecular Cell Biology, p. 489–502, 2013. DOI: https://doi.org/10.1038/nrm3625.
CHAUDHARY, P. et al. 4-Hydroxynonenal induces G2/M phase cell cycle arrest by activation
of the ataxia telangiectasia mutated and Rad3-related protein (ATR)/checkpoint kinase 1
(Chk1) signaling pathway. Journal of Biological Chemistry, v. 288, n. 28, p. 20532-20546,
Disponível em: < http://www.jbc.org/content/288/28/20532.short>. DOI:
1152/ajpcell.00101.2016.
CHAUHAN, N. et al. Morphogenesis checkpoint kinase Swe1 is the executor of lipolysisdependent
cell-cycle progression. Proceedings of the National Academy of Sciences, v. 112, n. 10, p. E1077-E1085, 2015. Disponível em:
http://www.pnas.org/content/112/10/E1077.short>. DOI: 10.1073/pnas.1423175112.
DOMINGUEZ-BRAUER, Carmen et al. Mirando a mitose no câncer: estratégias
emergentes. Molecular cell, v. 60, n. 4, p. 524-536, 2015.
FAGIN JA. Minireview: branded from the start-distinct oncogenic initiating events may
determine tumor fate in the thyroid. Mol Endocrinol 2002; 16:903-11.
FRAGOSO, Lourdes Rodríguez; BALTASAR, Efrén Hernández; ESPARZA, Jorge A. Reyes.
El ciclo celular: características, regulación e importancia en el cáncer. Biotecnología
aplicada, v. 21, n. 2, p. 60-69, 2004.
GARCÍA-GUEDE Á. et al. When Oxidative Stress Meets Epigenetics: Implications in Cancer
Development. Antioxidants (Basel), v. 9, n. 6, p. 1-26, 2020. DOI: 10.3390/antiox9060468.
GORRINI C. et al. Modulation of oxidative stress as an anticancer strategy. Nature reviews
Drug discovery, v. 12, n. 12, p. 931-947, 2013.
HAYES J. D. et al. Oxidative Stress in Cancer. Cancer Cell, v. 38, n.2, p.167-197, 2020. DOI:
1016/j.ccell.2020.06.001.
JONES, Peter A.; BAYLIN, Stephen B. The epigenomics of cancer. Cell, v. 128, n. 4, p. 683-
, 2007.
KARP, Gerald. Biologia celular e molecular. Editora Manole Ltda, 2005.
VALKO, M. et al. Free radicals, metals and antioxidants in oxidative stress-induced cancer.
Chemico-biological interactions, v. 160, n. 1, p. 1–40,
DOI:10.1016/j.cbi.2005.12.009.
MULLER, Henrique Reichmann; PRADO, Karin Braun. Epigenética: um novo campo da
genética. Rubs, v. 1, n. 3, p. 61-69, 2008.
NEPOMUCENO, Leandro et al. Mecanismos de reparo aos danos no DNA nos pontos de
checagem do ciclo celular. Enciclopédia Biosfera, v. 14, n. 25, 2017.
PAULOVICH, Amanda G.; TOCZYSKI, David P.; HARTWELL, Leland H. Quando os pontos
de verificação falham. Cell, v. 88, n. 3, p. 315-321, 1997.
RAMASSONE A. et al. Epigenetics and microRNAs Cancer. International Int J Mol Sci., v.
, n. 2, p.1-28, 2018. DOI:10.3390/ijms19020459.
RECZEK, Colleen R.; CHANDEL, Navdeep S. As duas faces das espécies reativas de
oxigênio no câncer. Annual Review of Cancer Biology, v. 1, p. 79-98, 2017.
SILVA, Camila Tainah da; JASIULIONIS, Miriam Galvonas. Relação entre estresse oxidativo,
alterações epigenéticas e câncer. Ciência e cultura, v. 66, n. 1, p. 38-42, 2014.
SUKSOMBOM N, et al. Effects of vitamin E supplementation on glyacaemic control in type 2
diabetes: systematic review of randomized controlled trials. Jornal Clin Pharm.Ther, vol. 36,
TANG, Wan-yee; SHUK-MEI Ho. Epigenetic reprogramming and imprinting in origins of
disease. Reviews in endocrine & metabolic disorders, v. 8, n. 2, p. 173-82, 2007. DOI:
1007/s11154-007-9042-4.
WARD, Laura S.; ASSUMPÇÃO, Lígia VM. Thyroid cancer: prognostic factors and
treatment. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 48, n. 1, p. 126-136,
WARD, Laura Sterian. Entendendo o processo molecular da tumorigênese. Arquivos
Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 46, p. 351-360, 2002.
WEINBERG, Robert A. Positive and negative controls on cell growth. Biochemistry, v. 28, n.
, p. 8263-8269, 1989.
Apontamentos
- Não há apontamentos.
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 3.0 License.
Indexadores:
